篇一：癌症治疗新思路
癌症治疗的新思路——简论四大疗法的关系王药
著标题：癌症治疗的新思路——简论四大疗法的关系简介：对于半个多世纪以来世界癌疗历史，作出深刻的反省和检讨。论述植物疗法和手术、放疗、化疗之间的治本与治标之关系。向我国癌症医疗界提出八点建设性意见或八个值得研究的问题。分类：医学，营养学，素食疗法关键字：治愈癌症救命疗法，植物疗法，吃素排毒。本文原先是《治愈癌症救命疗法》一书其中的一章。在出版社计划印刷第二版之前，作者对全书作了很大的修改和补充，出版社考虑到改后之书篇幅太大，请作者自行删减，于是就忍痛割爱将此章删掉了。现于网上发表，便于读者对照拙著阅读，这样也许会收获更大。本文内容分为三个部分：一、癌疗反思。对于半个多世纪以来世界癌疗历史，作出深刻的反省和检讨。二、四大疗法。论述植疗和手术、放疗、化疗之间的治本与治标之关系。三、八大建言。向我国癌症医疗界提出八点建设性意见或八个值得研究的问题。一
癌疗反思
黄圣周博士总结癌疗历史写道：“人类自进入20世纪以后才全面发动了与癌症的战争。20世纪50年代的手术、60年代的放疗和70年代的化疗等治疗手段依次登场，形成了迄今为止癌症治疗的主线。令人惊讶的是，出现化疗之后的30多年间，癌症治愈率几乎没有变化。尽管20世纪80年代和90年代依次出现了干扰素等生物学疗法和以分子生物学为中心的基因疗法，但未能给治愈率带来太大的影响。”他继续写道：目前，人类正和癌症进行着战斗。1971年，美国总统尼克松正式向癌症宣战。当时，每年有数十万美国人因癌症失去生命，而尼克松政府以“五年内完全征服癌症”为目标，每年投入250亿美元的抗癌预算。可事与愿违，如今已经过了将近40年的时间，抗癌战线上仍没有获得让人瞩目的战果。据何裕民教授说：“美国肿瘤学会发布的最新数据显示，癌症患者治疗后的5年平均存活率已达65%以上，在我国一些经济较发达省市，癌症患者治疗后的5年存活率也达到35%以上”。
据黄圣周博士说：韩国在2001年至2005年间，癌症患者的5年生存率高达52%。但是，也有不少专家认为，美国乃至世界的癌症治愈率都有高估的倾向。美国国会总审计局在其癌症研究中记述：“对大多数我们检查过的癌症来说，真正的改善（存活率）比刊登出来的数据更小或被高估了。我们很难找到有更大的进步……对乳腺癌来说，虽有很小
的改善但这比报道出来的还小。”有资料说，世界规模最大的癌症专门医院美国“MD安德生癌症医学中心”治疗乳腺癌患者的5年存活率约为一成多，此成绩同一世纪前英国未接受手术放化疗的乳癌患者5年存活率几乎一样。由此不难估算到正规治癌界的实际成绩。莫瑞兹医师对于正规疗法绩效的评估是很低的：“这个现代癌症疗法的成功记录是非常令人沮丧的，明显地甚至比安慰剂效应还差。一般说来，只有约7%的癌症病人获得缓解”。“以至少93%的失败率来看，现代的癌症疗法一点也不能被认为是种有效的治疗方法，反而更像是一种对社会健康的威胁”。美国知名的资深癌症医生摩特尔博士（Dr.CharlesMoertel），曾巧妙地对现代癌症治疗方法做了个里程碑似的总结：“我们最有效的疗法充满着危机、副作用和操作上的问题，在我们所治疗的病人付出代价之后，只有很小的一部分人因其肿瘤有不完全的退化，而获得短暂的好处。”加州大学伯克莱和戴维斯分校杰出的研究者琼斯（Dr.ArdinJones）说出了当今癌症的困境：“最实际的状况是，对于延长生命，接受治疗者生存的机会不会比不接受者要多，而且接受治疗者可能会让自己的生存时间更少。”在分析了癌症的生存统计资料数十年之后，琼斯教授做了结论：“病人不接受治疗，会比之前一样好，甚至更好。”琼斯教授这番扰人的评估并未受到反驳。其被引用的论述如下：“我的研究已证实，拒绝化疗和放疗的癌症病人，包括乳腺
癌患者，实际上存活的时间比接受治疗者多了4倍。”莫瑞兹医生一针见血地指出：“从另一方面来说，医疗的介入只能产生抑制和衰弱的效果，让身体自然缓解的可能性几乎降低为零。只有那些拥有强壮身体和健康心理素质的人，才有可能在治疗中存活下来，并治愈自己”。布莱夫曼医生（AlbertBraveman）对这个现代使用的医疗模式所造成的持续不断的恶性循环，做了以下的结论：“很多肿瘤内科医生对所有的肿瘤几乎都建议使用化疗，对几乎是惯有的失败仍不沮丧而充满希望。”循证医学证明，即使对某些晚期肿瘤病人或者肿瘤复发的病人给予联合化疗，也仅能让患者的生命平均延长三至九个月。仅用抗癌药物治疗已转移的晚期癌症，目前尚未见有痊愈的病例报道。为了将癌细胞斩尽杀绝而不惜付出任何代价，以至于生命。这是不是一种悲哀呢？吕桂泉医师还说：癌症治疗中最大的问题是如何控制肿瘤细胞的转移和复发。但对此，现有的手段无能为力。也就是说，癌症的复发和转移过程难以避免，即使找到了原发灶或转移灶仍不能解决根治的问题。大多数患者在承受了治疗带来的巨大痛苦后，仍然不得不接受癌细胞继续转移和复发的现实。因此，以杀灭癌细胞为宗旨的传统治疗理念，已经到了必须反思和改变的时候。其实，癌症是一种不健康生活方式特别是饮食方式的疾病。《黄帝内经》早就告诉我们：“膏粱厚味，足生大丁。”现在“世界营养
学界爱因斯坦”坎贝尔教授又明确地告诉我们：致癌物启动基因癌变后，动物性蛋白能促进癌症的发展，植物性营养素则能抑制癌症的发展。世界知名生物化学博士保罗·斯蒂特曾经说过：治疗癌症的方法不在显微镜下，而在餐盘中。研究证明，一日三餐中植物类食物越多，动物类食物越少，那么体内细胞发生错乱的可能性越小。我国广大癌症病人根本未认识到自己发病前就早已存在的饮食问题，反而在确诊恶性肿瘤后吃入更多的动物性膳食，无论治疗期和康复期都是如此，这样做不出现过度治疗和高复发转移，反而非常奇怪了！如果肿瘤病人不打算根本改变自己的生活方式特别是饮食结构，那么其癌症大多数就是绝症。如果肿瘤病人打算彻底改变自己的生活方式及饮食结构，那么其癌症大多数就不是绝症，而是一种能痊愈的慢性病。世界知名的健康研究者休斯顿（RobertHoustaon）和那尔(GaryNull)沉痛地揭露了医药业癌症策略背后的原因：“一个癌症的解决之道意味着研究计划的终结、技术的退化、个人荣耀的梦醒。打败癌症会干涸这个永垂不朽的善举贡献……借由提供已投资了这么多金钱、训练和设备的昂贵手术、放射治疗及化学治疗，它会严重威胁当今医药医疗体制。新的疗法肯定会面临不信任、不鼓励、不认同等结果，同时不管实际的测试结果如何，最好不要让新的疗法有任何测试的尝试。”因此，格森疗法和希氏疗法尽管治癌比较有效，但不受到主流
医疗界的认同，其原因就昭然若揭了。如今全世界的正规癌疗界，大多在给自己出难题，在钻牛角尖。也就是说，他们想在不根本改变癌症病人的生活方式及饮食结构的基础上，令癌症治愈率和存活率得到根本的改观，这就是问题复杂化的根本所在。二
四大疗法癌症疗法有两大类：物质疗法和心灵疗法。由于这两类疗法不具有可比性，所以下面仅从物质疗法的层面来讨论主流的正规疗法和另类的植物疗法。主流的正规的治癌法有三种：手术切除疗法、放射物理疗法、化学药物疗法。笔者认为，手术、放疗和化疗仅是癌症的治标之法，希氏疗法和格森疗法为代表的植物疗法才是癌症的标本兼治之法，前三者都是恶性肿瘤的暂时症状解，植疗才是恶性肿瘤的长久根本解。
在正规癌症治疗中，手术、放疗和化疗声称它们都有“根治”法，但是治癌的根本法不是用嘴说说就能算数的，需要有充分的理论依据和实践效果才能成立。笔者认为，作为治疗癌症的根本法或根治法，必须具备以下六个条件，方能站住脚和说服人。1.根治法必须长久地抑制和消除癌细胞，令癌症经治疗后逐渐消退不再复发。众所周知，手术疗法一般需要放疗和化疗的跟进，即使三种正规疗法都做遍了，癌症仍可能局部复发和远程转移。在我国所有癌患中，五年存活率平均不会超过30%，这就充分说明手术、放疗和
化疗不是根本解的根治法了，只是徒有虚名罢了。如前所述，癌症起源于癌基因的激活和肿瘤抑制基因的失活。癌基因激活来源于人体内摄入了致癌物和促癌物，肿瘤抑制基因失活起因于心情恶劣和身体毒素太多导致的免疫力严重下降。正规疗法仅能缩小肿瘤体，并不能阻断致癌物和促癌物的摄入，也不能增强人体的免疫力，反而会降低免疫系统的功能。植物疗法采取了三种方法来抑制癌基因和激活肿瘤抑制基因：一是通过咖啡（或小麦草汁）灌肠，来排除体内的致癌物和促癌物等毒素存量。二是杜绝一切动物性食品和有害于人体的化学物质，从而阻断致癌物和促癌物的增量。三是通过大量饮食新鲜果蔬汁和小麦草汁，以及有机芽菜水果等植物，摄入各种微量元素来调整新陈代谢系统，使其功能恢复。如果按照植物疗法的的原理，改善身体营养不良的状况，排除体内积聚的毒素，提高免疫系统机能，恶性肿瘤就会停止生长，萎缩，直至消失。正是运用这些原理和常人都能使用的方法，希氏疗法和格森疗法创造了许许多多的医疗奇迹！2.根治法必须同时具备遏制病症和增强体质的双向性。众所周知，手术、放疗和化疗虽然能暂时或较长时间令恶性肿瘤得以切除、缩小和遏制，遗憾的是，由于手术医生肉眼难以区分正常细胞和微小癌细胞，或者为了防止癌细胞的淋巴转移，往往将正常细胞和癌细胞一块切除；放化疗不具有智能选择性，敌友不分，好坏不别，将正常细胞和癌细胞一起照死或一同毒杀。因此接受此
三种传统疗法的患者，由于毒副作用和不良反应的影响，在治疗期间乃至以后相当长时期内，他们的体质一般会比较虚弱甚至衰弱致死。吕桂泉医师说：无论手术，还是化疗、放疗，西医治疗癌症大多“做减法”，目的很清楚，将肿瘤以及癌细胞消灭掉。中医治癌是“既做减法，又做加法”，强调调动人体本身的“正气”来与疾病抗争。《黄帝内经》说：“正气存内，邪不可干。”俗话说：是药三分毒，药疗不如食疗。与中医疗法相比较，植物疗法几乎没有任何毒副反应和不良作用，植物疗法所摄入的膳食或灌肠剂不利于癌细胞，只利于患者正常细胞，它们都是令患者体质弱碱化和增强体质的完美食品。因此植疗同时具有遏制病症和增强体质的双向作用，真正完美地实现了存正的加法和祛邪的减法。正如莫瑞兹医师所说：“一个治疗癌症的正确方法，是不应以伤害身体其他生存系统为代价的。只有移除和终止让癌细胞过度生长的成因，才有可能达到治愈癌症的目的”。3.根本治疗法是从控制癌症基因表达上着手，症状治疗法是从切除消减恶性肿瘤实体上着眼。正规的三种疗法都是将癌症基因表达的结果物——恶性肿瘤作为治疗的目标物。手术疗法用手术刀直接切除肿瘤体及连带物，放射疗法用各种射线烧伤肿瘤体，化学疗法则用各种药物毒杀肿瘤体及癌细胞。靶向治疗这一被欧洲肿瘤协会主席马内戈尔德比喻为“切断肿
瘤生长的整个电流供应”的治疗方法，具有高选择性和低毒副作用的明显优势。据吕桂泉医师介绍，虽然靶向药物对人体的副作用较小，但目前由于分子靶向药物治疗并没有根治肿瘤的效果，而且在使用中同样会产生肿瘤细胞对药物的耐药性，最后无效。另外，目前的“靶向药物”价格昂贵，有的每一颗药物单价就达500元以上，而且每天需要服用。其实，植物疗法才是名符其实的“靶向治疗”。由于植疗阻断动物性蛋白的供养——癌细胞生长最主要的物质载体和能量来源，才是“切断肿瘤生长的整个电流供应”。有机植物营养素仅供养正常细胞和免疫系统的运作，毫无毒副作用和不良反应，反而能够排除体内原有的毒素，改善患者的新陈代谢系统和免疫系统，从而达到根治肿瘤的功效。植疗不会令肿瘤产生耐药性，蔬果谷物、咖啡和小麦草等植物价格低廉，这一切都不是靶向治疗药物所能比拟的。坎贝尔教授指出：“现在有大量证据可以证明，我们甚至可控制癌症，实验中可以做到，我们已经达到，可以用动物蛋白来开启癌症的发展，或以植物蛋白取代动物蛋白来关闭癌症的发展，那十分令人注目。其他实验室，以及其他研究人员已经有了对人的研究，主要证明癌症可以在某种程度上被控制。”坎贝尔只是在实验室里证明如何用植物来控制癌症的发展，可是格森医生和安医生已经在临床上证实了这一点，而且这样的案例已经累计许多了。4.根治法在治愈癌症的同时也能令其他心血管等诸多疾病不治而愈，治标法在治疗癌症之时或之后会引发其他许多病症。
比如，手术会产生患者生活质量严重下降、肢体器官残缺等诸多不良后果；化疗具有呕吐、掉发、白细胞下降等诸多毒副作用；放疗也有许多不良反应，如皮肤损伤、全身损伤、骨髓抑制等放射性疾病。植物疗法，在治愈癌症的过程中或之后，不仅会令心脏病、脑血管病、糖尿病、高血压、骨质疏松症等富贵病不治而愈，而且还能治愈其他许多疑难杂症。目前国际肿瘤界在对20世纪以“寻找和破坏”为指导思想的治疗方法进行反思，认为21世纪癌症治疗的战略思想应当转变为“控制”，也就是说要将癌症作为慢性病来对待。植物疗法，从微观上来说，控制癌性基因表达的物质载体动物蛋白等物质，自动控制植物生化素来对癌细胞进行靶向化疗和无形手术。从宏观上来看，此疗法能从根本上改变患者的体质，令癌症等富贵病失去生长的土壤。西医之父希波克拉底说：“每个人体内都有一位医生，我们只需要协助他做好他的工作。”我们体内的最好医生就是自身的免疫系统，癌患如何协助自身的神医工作呢？接受植物疗法就可以了，这就是“道法自然”之“自动控制”最高境界。5.植物疗法是“釜底抽薪”的标本兼治法，手术、放疗和化疗则是“扬汤止沸”式的治标法。下面举出“柴火烧水喻”来形象地总括说明此四大疗法的相互关系。比方说，有个大炉灶中的大锅里烧着水，灶下的柴薪熊熊燃
烧，令锅内的水沸腾起来。此炉灶锅水都比喻人的身体，柴薪的燃烧比喻癌患摄入体内的动物性膳食及诸多毒素，水的沸腾状表示恶性肿瘤的发展和扩散。眼看大锅内的水快要沸滚出来四处溢流了。四种疗法的对治之道是，手术切除疗法，好比是用水瓢将沸水取出一些来，以此降低水沸腾的高度；接着的放射物理疗法，好比是将冷风机对着热水锅中心吹，以此来降低锅内沸水的温度；再后的化学药物疗法，好比是在外部用管子注入热锅内一些有毒的冷水，从而令锅水降温暂时得以平静。需要说明的是，在手术、放疗和化疗进行的同时，一般的情况下，不是杜绝或减少动物性膳食等促癌物的摄入，出于增加营养或提升白细胞之考虑，反而增加动物性膳食的摄入，好比是在舀水、吹冷风和灌冷水的同时又增添柴薪。在植物疗法中，纯素食疗，好比是直接从炉灶底下抽出柴薪，断绝锅内水沸腾的热能，从而令水通过一段时间最终冷却平静下来；咖啡（小麦草汁）灌肠法，好比是在锅内的沸水中注入一些解毒的冷水，从而令锅水既冷却又消毒。概括而言，手术：扬汤止沸，放疗：吹风降温，化疗：灌注有毒冷水，植疗：釜底抽薪和灌注解毒冷水。6.急则可先治其标，缓则必当求其本，标本兼治则为上策。需要说明的是，正规疗法虽说是治疗癌症的症状解的治标法，但它们有时具有迅速缓解症状和短期奏效的功用。比如，当食管癌梗阻食管则吞咽困难，胆道部位的癌可以阻塞胆总管而生黄疸，膀胱癌阻塞尿道而出现排尿困难，若不及时手术切割，这些癌患
就可能发生饿死或憋死等现象。这就不是植物疗法所能取代的。笔者极力提倡植物疗法，并不意味着反对或抵制手术、放疗、化疗和中医等其他治疗癌症的传统方法或新型方法，而是主张针对癌症患者的具体病情，将它们或替代或互补地结合起来运用。结论：用标本兼治型根治大道替代治标型“根治”小法。西医三大正规疗法中，都有所谓的根治方案。所谓三大常规根治法，无非是用尽可能大面积地切除，尽可能大剂量地物理放射和化学药物毒杀，这对人体将会产生多么大的伤害呀！假如三大常规根治法真的能够根治癌症，那么癌患的身心即使暂时遭受很大的伤害，也还是值得的。可是，结果并非如此。近藤诚医师指出：手术的主要目的是在消除病灶所引起的症状。手术没有明显的延长生命效果。一再扩张切除范围也不能延长存活期，徒然增加副作用、后遗症，恶化生活品质。放射线疗法具有保全脏器的长处，但是，当放射量超过一定限量时，也会造成正常细胞无法恢复和组织器官的长期损害。化疗药物不能根治癌症的事实，已经如观洞火，甚至连是否真有延命效果，也让人感到可疑。以希氏疗法和格森疗法为代表的植物疗法，能够彻底改变癌患的新陈代谢系统和免疫系统，才是名副其实的根治癌症法。既然有了植物疗法这种标本兼治的根治法，还有必要去做三大常规根治性治疗吗？笔者建议，用标本兼治型根治大道替代治标型“根治”小法，这不是指用植物疗法来取代手术、放疗和化疗，而是指植物疗法属于名副其实的根治癌症法，正规疗法属于徒有虚名的根治癌症
法。所谓的根治性手术、根治性放疗和根治性化疗，其实应当称为扩大型手术、增强型放疗和加强型化疗。基于这样的认识，癌患就不会将根治癌症寄望于正规疗法的治标上面，而是冀望于彻底改善自己的饮食结构和免疫功能的治本上面。诚如美国著名肿瘤学家哈纳汉所总结的：“过去的路走不通了，我们期待着另一种完全不同的研究方式。诚然，这种改变首先依赖于技术的进步，但最根本的改变还有赖于观念的更新。”三
八大建言在本书主要内容即将结束之时，为了我国罹患癌症百万父老乡亲的身家性命，笔者不揣冒昧特向我国癌症医疗界提出八点建设性意见或八个值得研究的问题。1．建议国家卫生部立案调查希氏疗法和格森疗法等植物疗法的确实疗效。据报道，2007年全国卫生总费用超过1万亿元，其中2000亿以上是肿瘤治疗费用，而且多半是终末期的费用。我国农村大部分癌患不具有到正规医院接受手术放化疗的财力，大部分是无奈地悲惨地被病魔吞噬掉。由于希氏疗法和格森疗法具有极低花费、极高安全、简单易行、贴近自然等特点，非常适合广大农村癌患和低收入癌患使用。从目前的资料来看，这两种植物疗法都已经历半个世纪多时间的检验，格森疗法早在1946年就被美国参议院调查听证过了，两者都出版了
专门的书籍，都有专门的网站，据说被治愈的癌患为数众多，而且其中大多数都是被正规疗法放弃的病患。为此，建议我国卫生部立案进行专项调查，核实此两种疗法的确切功效。假如，此两者的治癌效果超过甚至等同于正规疗法，卫生部可以首先在我国落后地区试验并推广。由于格森疗法不仅能治疗癌症，而且能治疗其他51种慢性病，希氏疗法也能治疗除癌症外的其他18种慢性病，因此推广这两种疗法的受益面非常广大，可说是功德无量。2．弱势的基层医疗机构采用格森疗法或希氏疗法，能够获得很大的发展空间。目前，癌患都倾向于到大城市大医院去接受正规疗法，小地方小医院在竞争中处于弱势状态。如果这些小地方弱势医院采取格森疗法或希氏疗法，再适当结合中医疗法，也许就具有同强势医院抗衡的力量。小地方弱势医院处于城乡结合部，便于建立小麦草、芽菜、蔬菜、水果和谷物的有机种植、榨汁、配送系统，可对癌症等慢性病患者实行咖啡（小麦草汁）灌肠排毒的上门服务，并按照格森疗法或希氏疗法的要求推广全素营养的饮食结构，这样很可能治疗癌症等慢性病的成效好过大地方的强势医院。小地方弱势医院具有地缘上的亲和性，更为适合追踪治愈病人的后续康复状况，最终用高比例的治愈康复率和5年存活率来吸引更多的癌症等慢性病患者。假如，小地方弱势医院真想往上述方向开拓发展，首先就要认
真学习格森疗法和希氏疗法的植疗方法和管理模式，可以通过网络来学习，最好能够去美国大本营实地考察学习。3．医疗界要高度重视饮食与疾病的关系，给癌患创造一个良好的素食环境。无论治癌医护人员是素食者或一般杂食者，为了众多苦难的癌症同胞，为了追求真理和搞清事实真相，恳请您们以开放的客观的心态来了解坎贝尔教授等专家的素食理论和科学实验。西医之父希波克拉底说：“不了解食物的人，怎能知悉疾病？”中医的理念是：草药膳食同源，预防治疗一体。古人说：病从口入，祸从口出。假如治癌医生不明白“病从口入”和“营养不良”的新内涵（在第二章已经详细论述），很可能就会“祸从口出”，让病人一面接受手术放化疗，一面吃进更多的动物性膳食和不良食品。如果您们能够接受或不反对坎氏理论的话，不妨进一步研究和实践之，毕竟坎贝尔教授主要研究了癌症的饮食预防之道，如何在临床上将植物疗法和手术、放疗和化疗等结合起来，尚有大量的实验需要您们来完成。常言道：纸上得来终感肤浅，亲身体验方觉真切。笔者并不要求治癌医护人员都成为严格的素食者，只是建议您们（特别是患有癌症、心脏病、脑血管病、糖尿病、高血压、肥胖症和骨质疏松症等富贵病的医护人员）先体验一个月的严格素食，然后再对坎氏理论作出评价。马歇尔和华伦是2005年诺贝尔医学奖的得主，1979年病理学
家华伦首先发现幽门螺旋杆菌，1982年消化科临床医生马歇尔为了证明幽门螺旋杆菌是导致胃炎的罪魁祸首，竟然喝下含有幽门杆菌的培养液，结果大病一场！我们的治癌医生不必像马歇尔医生那样冒险，只需体验一段时间断荤吃素对于癌症等富贵病的作用，这样的要求总不算过分吧！如果治癌医生一边读着坎贝尔教授的书，一边喝着牛奶、嚼着鸡蛋、吃着肉包说：“我觉得这种说法是有争议的，甚至有问题的。”那么正如《救命饮食》中所说的：“这个现象就是所谓的争议之处，不过如此而已。”众所周知，科学研究的最大忌讳是，研究者与被研究的对象一个鼻孔出气，这样就有失客观性和公正性。但是话说回来，癌患不能等待您的主治医生有了断荤吃素的短暂体验后，再来给您治病开方，健康主要靠自己，自己病痛自己知，癌患还是自己去摸索体验吧！本书读者来信与我交流，大都谈到癌患有过断荤吃素的想法，但是这方面的阻力非常大。有来自癌患自身贪吃荤食习惯势力的阻力，有来自亲属不理解不支持的阻力，有来自医护人员不赞同甚至极力反对的阻力，尤其是医生的意见对于癌患的影响力最大，这就成为癌患从根本上改变不良饮食结构的最大阻力。恳请医生们放下重荤轻素的成见，给癌患们创造良好的素食环境吧！4．中医理应成为发展中国式植物疗法的主力军。我国人民具有悠久的以植物膳食为主的优良饮食传统，我们的祖先早就熟悉各种草药蔬菜水果的药理特性。照常理来说，像格森
疗法和希氏疗法这样的植物疗法，应当首先出现在我国中医的领域里，这才说得过去。遗憾地是，癌症治疗史就是如此同我们开了不小的玩笑。其实，西方的癌症植物疗法更符合我国中医的原则和理念：首先，中医的根本经典《黄帝内经》说：“膏粱厚味，足生大丁，受持如虚”。格森疗法和希氏疗法的做法是：蔬果粗粮，能消肿瘤，受持归元。他们杜绝一切动物性食品，只摄入植物性食品；尽量不吃精细加工的粮食和西式糕点，只吃全谷粗粮；格森疗法不让吃油盐糖及食品添加剂，希氏疗法不让吃加热的熟食，两者都吃天然的生机植物。纯素营养结构加咖啡（小麦草汁）灌肠排毒，使得癌患恢复了新陈代谢系统和免疫系统的功能，结果癌症就痊愈了。其次，中医主张标本兼治的治疗理念。西医的癌症正规疗法，只是症状解的治标法。遗憾的是，中医治癌界步西医的后尘，仅在病患的肿瘤上做功夫，没有在根本改变癌患的生活方式特别是饮食方式上着力，是故在治癌界内中医仅是西医的配角罢了。植物疗法较好地贯彻了标本兼治的理念，断荤吃素从根本上改变癌患的饮食结构和营养体系，咖啡灌肠具有排毒、消肿和止痛的治标功效，小麦草汁口服或灌肠既能补充病患营养又能起到消毒或排毒的作用。再次，中医主张药食同源的整体观治疗理念。西医只管手术放化疗的医药治疗，不管癌患的饮食问题。中医也是只管配药治肿瘤，不会要求癌患断荤吃素进行饮食大转轨，至多建议病患多吃某些植物或草药。植物疗法将咖啡（小麦草）作为治癌的主药，把天然的有机的素食作为辅药，这是把食物当做药物的最高境界。最后，用中医辨证施治和慈悲济世的观点来看待动物性药膳问题。多年来，我国癌患在治疗期和康复期摄入大量的动物性食品，其中部分要归咎于中医的所谓药膳的错误观念。以前的民众以植物性膳食为主，基于营养不良的考量，老中医有时提议非癌症的其他病患采用动物的骨肉器官等作为药膳，从而起到补血等作用。即便如此，并非所有的中医都如此做的。药王孙思邈就说：“自古明贤治病，多用生命以济危急，所曰贱畜贵人，至于爱命，人畜一也。损彼益己，物情同患，况于人乎？夫杀生求生，去生更远，吾今此方所以不用为药者，良由此也。”另外，今时肉，非彼时肉。但凡了解现代养殖场内幕的人，都知晓今时肉充满着激素、抗生素等诸多的毒素，对于癌患来说无疑是“雪上加霜”。还有，现代癌患大多数由于过度摄入动物性膳食而长出恶性肿瘤，中医再让他们添加所谓的动物性药膳，那不是“火上浇油”吗？也许有人会反驳说：此时植物，非彼时植物，难道我们就不吃含有农药化肥等毒素的蔬菜水果粮食吗？此问很好，正因为如此，所以格森疗法和希氏疗法都要求治疗者至少在治疗期间仅摄入有机无毒的植物性膳食。结论是，假如我国中医也主张癌患断荤吃素，从根本上改变其饮食结构，笔者期待他们会找到比格森疗法和希氏疗法更好的营养体系和排毒方法。5.展开癌症临床一般杂食组和纯素饮食组之间的对照实验。治癌医生在自身上有了断荤吃素的对照体验后，也许就对癌症
患者临床治疗的荤素饮食对照组更有信心了。对照组的设计可以有许多选择：第一，同一病人荤素转轨的前后对照。我们先以罗京为例，他“前两个疗程比较有效，到了后面就没效了，而且出现耐药，肿瘤迅速扩散，病情进展得很厉害”。如果医生认可纯素食疗，最迟在第三次化疗后，就令罗京断荤吃素采取纯素食疗，然后观察化疗后的效果。遗憾的是，主治医师让罗京继续坚持做完九次化疗，竟然从未思考过素疗与化疗的结合可能。再以另外一个病人为例，笔者在化疗病房里见到一位肺癌病人，她说：为了使自己化疗后白细胞不落到正常值以下，她只得吃甲鱼、喝黄鳝骨头汤等令人倒胃口的东西。我问：那么你这样做之后白细胞是否正常呢？她答：还是效果不理想，验血后白细胞1.9千，医生让我打了一针欣粒生升白剂。我说：既然如此，不如不吃那些不好的东西，直接打一针就是了。如果医生对于那些用流行化疗食谱达不到提升白细胞效果者，干脆让他们断荤吃素加打升白剂，再观察对照荤素转轨前后的化疗效果，也许会有许多惊人的发现！第二，不同病人完全素食组和一般杂食组的对照。如果医生感到纯素食疗或植物疗法不无道理，在放疗和化疗之前询问患者病情时，可以详细了解一下病人的饮食习惯，并介绍纯素食疗，根据病人的意愿和偏好，将他们分为完全素食组和一般杂食组，再用同样的药物和剂量化疗，观察两组在治疗期间的化疗效果，治疗后的局部复发率和远处转移率。
第三，纯素食疗与植物疗法的对照癌症医生还可进一步对照观察完全素食者内的两种情形：一是纯素食疗与放化疗的结合效果，二是植物疗法与放化疗结合的功效。如前所述，纯素食疗与植物疗法的区别，不仅在于癌患是否实施咖啡（小麦草）灌肠排毒的治疗，而且在于所摄取的植物性食品中是否为有机的甚至生机的植物。然后，观察纯素食疗和植物疗法分别与放化疗结合的疗效。6．摸索一般杂食者和素食者治疗剂量的异同。我国放疗和化疗是从西方引入的癌症治疗技术，是以西方人一般饮食者或杂食者为对象设计的剂量标准。在进行素食组和一般饮食组对照过程中，很有必要探索东方素食者用药剂量的问题。在一般饮食者的放化疗中，由于提升白细胞和增强体质等诸多考虑，他们一般都会摄入比放化疗前更多的动物性膳食，所以癌细胞具备更大的扩张力，加上癌细胞随着化疗逐步增强的抗药性，所以他们的化疗剂量一般会出现递增的趋势。如果癌患从初步诊断或放化疗之前开始断荤吃素，随着放化疗的进行，此癌症素食者的酸性体质逐渐向弱碱性的方向转化，其体内残余动物性蛋白也在逐渐消耗枯竭，癌细胞呈现营养不足的状态，放化疗的剂量是否也应逐渐减少？换句话说，在放化疗中，不仅一般饮食者与素食者的治疗剂量不同，而且癌症素食者在放化疗的不同周期中剂量也可能是不同的，并且呈现同一般饮食者相反的趋势。7.对于癌患不仅应检验耐受指标，而且应考量体质指标。
在放化疗之前及其过程中，医生一般会让病人去检查血常规、肝肾功能、心电图等，勘验他们的白细胞等血象、肝肾和心脏对于放化疗毒副作用的耐受性。如果癌患实行素食疗法尤其是植物疗法后，医生似乎还应考虑胆固醇、酸碱值等体质性指标，以此来判断癌细胞生存环境和营养状态，以此作为放化疗过程中剂量大小的参考值。对于癌症素食者而言，医生不能仅将其恶性肿瘤体的大小和多少，或者病人对于毒副反应的耐受性，作为放化疗剂量大小的依据，还要在缩小肿瘤和维护体质之间进行权衡。我们举个例子就容易明白了，台湾李丰医生患恶性淋巴瘤后，实行全素饮食后十余年，她的淋巴瘤还是与其和平共处，此时恶性淋巴瘤在她低胆固醇的弱碱性体质下不再具有威胁性，仿佛是良性肿瘤。癌症患者实行纯素食疗尤其是植物疗法时间越久，其体内的恶性肿瘤对于患者的生命威胁度越小，因此化疗时的剂量是否也不必很大，这是值得癌症临床上摸索的课题。8.引入植物疗法避免癌症的过度治疗。吕桂泉医生认为，所谓过度治疗，就是超出必要性的不合理治疗，包括外科中的超范围切除，化疗、放疗中的超剂量、超疗程用药等等。癌症的过度治疗是影响预后的一个重要因素。过度治疗医生有责任，也有病人和家属强烈要求的原因。医生、患者及其家属都容易产生“除恶务尽”、“追求完美”的心理，总希望手术切除范围广一些，化疗也要打足，能加用放疗最好。有些病人和亲属认为治疗手段多多益善，以为这样才能彻底消灭癌细胞。其次是病人及
其家属的恐惧心理，总是担心复发，如果化疗疗程不足，放疗没有做，一旦肿瘤复发病人和家属就会感到很后悔。在这种心理的支配下也会产生过度治疗。家属和病人一旦知道患了癌症，往往以“消灭肿瘤”为主要要求，他们不知道，消灭肿瘤并不等于延长生命。但目前仍有个别人采用那种“宁左勿右”的治疗方法，在他们看来，大剂量、长时间的化疗，是预防肿瘤复发或消灭癌细胞的最保险的方法。在正规疗法的格局下，医生和癌患都具有过度治疗的倾向和冲动，这是情有可原的现象。因为，众多的癌患即使将手术、放疗和化疗全部都做过了，结果癌患活得过5年的仍然是少数，属于小概率事件的30%左右。受正规的西医思维所限，医生和患者都以为只有手术放化疗才能有效地治疗癌症，假如经正规治疗后的癌患又复发或转移，结果没有活过5年，医生和病患都有可能推测，也许先前的手术放化疗没有做彻底、没有做到位。其实上，手术放化疗仅是癌症的治标手段，即使将这些都做彻底、做到位了，癌患的5年存活率未见得能够提高，很可能病患因过度治疗结果死得更早更惨！要想从根本上改变正规医院里的过度治疗现象，唯有引入癌疗的标本兼治法——植物疗法。因为，植物疗法是完全无毒副作用的根治法，具有先行替代、同时辅助和后续补救正规疗法的作用（详见本书综合疗法的有关内容）。当正规治疗癌症走到山穷水尽的地步，若无植
症，那样才能避免过度治疗现象的一再发生。疗界在引入素疗和植疗后值得研究探索的问题，特此提供给癌症治果医生和病患都明白，除了手术放化疗之外，植物疗法也能治疗癌物疗法的后续补救，正规疗法大多会走入过度治疗的死胡同里。如以上八点可以视为癌症医疗变革的建设性意见，或视为癌症治疗界医生和病人作为参考。
篇二：癌症治疗新思路
神奇！“以毒攻毒”，治愈癌症新思路？癌症晚期患者染新冠4个?后，肿瘤竟消失了?新冠病毒出现在公众视野中，我们都在持续地关注着?体感染这?病毒后的各种危害。不过，最新?期《英国?液学杂志》（BritishJournalofHaematology）报道的?个案例，却让?感到神奇：?名罹患淋巴癌和肾脏病的61岁男?，此前确诊感染新冠肺炎，短暂住院后回家休养。四个?后他回到医院复查，结果发现体内的新冠病毒消失了，癌症居然也痊愈了。报道截图据报道，男?患有严重的肾衰竭，需要长期进?透析治疗。三年前，他有幸得到合适的肾源，得以接受肾移植?术。然?天不遂?愿，他的这次?术失败了。此后，男?停?了?切免疫治疗，带着病痛?活。2020年年中，男?的?体突然之间暴瘦，并且全?淋巴结肿?，他赶紧到医院检查，结果确诊罹患经典型霍奇淋巴瘤，PET-CT扫描提?疾病分期为3期。霍奇淋巴瘤是?种恶性肿瘤。也就是说，男?此时是?名癌症晚期患者。CT照?也显?，癌细胞扩散到了他?体的各个地?。
图中所???部分为癌细胞，下同祸不单?，住院期间，他?出现了呼吸困难等症状。医院对其进?新冠病毒检测，同样呈阳性反应。到此，男?的?上出现了三种疾病：末期肾衰竭，晚期癌变的霍奇?淋巴瘤，以及新冠肺炎。这任何?种疾病放在?位61岁??的?上都是?分凶险的，不难想象他那时所承受的煎熬和病痛。住院11天后，男?的症状有所缓解，决定回家休养。或许在他看来，放弃治疗未尝不可。事实也是如此，男?在回到家后再也没有接受过任何?质类固醇和免疫化疗。四个?后，男?回医院复查。PET-CT扫描却提?，他体内的?部分肿瘤竟然神奇地都消失了。更为夸张的是，与肿瘤有关的?物指标直接下降了约9成。反复检查后，医?们最终确认，男?的癌症痊愈了。?他的新冠检测也显?为阴性，男?体内的新冠病毒也消失了。
发?在男??上的状况让研究?员感到不可思议。?前，研究?员推测认为，有可能是新冠病毒触发了?体抗肿瘤的免疫反应，作?机制包含病原体特异性T细胞和肿瘤抗原的交叉反应，且染疫所产?的细胞活化了杀?细胞。说得直接?点，新冠感染激活了抗肿瘤的免疫反应，在杀灭病毒的同时，也杀死了癌细胞。不过，研究?员还是补充指出，这并不代表新冠病毒可以治疗癌症，毕竟这样的案例?分少见。话说回来，关于医学上“以毒攻毒”的发现早已有之。1910年，意?利的?名宫颈癌患者在感染狂?病毒后，体内肿瘤缩?消退。从那时起，科学家们便意识到，病毒或许可以成为治疗和拯救患者的“帮?”。这些年很热门的溶瘤病毒，就是科学家们尝试着对?些对?体损害?较?的病毒进?基因改造，使这些病毒能够特异性地攻击、破坏癌细胞，?对正常细胞损伤较?。这种“以毒攻毒”的疗法能为?类通过开发免疫系统潜?治愈癌症，提供新思路吗？
篇三：癌症治疗新思路
浅谈癌症治疗的新思路
【摘要】癌症作为人类健康的第一大杀手，我国每年因癌症死亡人数达150万。无数的科学家正在寻找治疗治疗癌症的方法。生物体内各种组织细胞通过增殖与凋亡来维持数量的平衡。一旦这种平衡被打破就会导致一些疾病的产生，如癌症。细胞凋亡与癌症之间的关系为癌症的治疗提供了新思路。文章将从细胞凋亡与癌症治疗的方面来谈谈癌症治疗的新思路。
【关键词】细胞凋亡；癌症治疗
抗癌药物的研究经历了一个漫长的发展过程，尽管已对许多抗肿瘤药物的细胞目标有了一定了解，但对于药物与肿瘤作用后如何导致细胞死亡的确切机制尚不清楚。近年来的研究发现细胞凋亡是各种抗癌药物引发细胞死亡的主要方式，从而使得细胞凋亡与癌症之间的关系及细胞凋亡在癌症治疗中的作用成为抗肿瘤研究的新焦点。
细胞凋亡
细胞死亡一般有两种方式，即细胞坏死和细胞凋亡。细胞坏死通常发生在一群接触的细胞中，是由各种非生理因素，如局部缺血等引起的难以控制的一种破坏现象。它通过干扰细胞能量代谢，引起细胞渗透压不平衡，细胞质肿胀，最终由溶酶体酶导致细胞结构的不可逆性破坏并诱发局部的炎症反应。细胞凋亡这一概念是1972年由Kerr和Wyllie等提出的。它是一种主动的、固有的程序化现象，故又称程序性细胞死亡。
许多生理性、非生理性的因素都可以引起细胞凋亡，如射线、高温、毒素及各种抗癌药物等。而坏死实质上是由于细胞周围环境产生严重的损伤性变化所诱发的，所以这两种过程在发生机制、形态学和生物化学等诸方面都不相同。
凋亡的细胞由于失去细胞间相互联系而与邻近细胞分离，随后细胞表面释放出信号分子被吞噬细胞识别，因此凋亡不损伤周围的细胞。凋亡一般伴有明显的形态学特征，以细胞核的变化为主，表现为核浓缩、细胞浆中细胞器密集、胞膜突出、体积缩小、DNA断裂及形成凋亡小体。
在生物体的每种细胞中，细胞数量的控制都是通过增殖与死亡之间的平衡来完成的，细胞增殖是受到高度调控的。但是直至最近人们才认识到细胞死亡的调控与细胞增殖的调控一样复杂，而且多细胞组织中不同细胞似乎都是通过活化一种内部编程的自杀程序而导致凋亡的。尽管不同的细胞之间有共同的死亡机制，但各种细胞发生凋亡的诱导信号各不相同。各种不同细胞甚至同一细胞不同阶段对凋亡诱导的难易程度、速度也各不相同，如静止期的T细胞在X光照射后迅速凋亡，而活化后的T细胞则不同，与胸腺中蛋白质紧密结合的未成熟T细胞株对凋亡更为敏感。
肿瘤的产生
30万亿正常细胞是一个复杂和相互依赖的共同管理、相互调控对方的大环境。一个细胞只有当收到附近其它细胞的生长刺激信号时才会增殖，收到抑制信号时则停止生长。这种相互作用使每一种组织得以维持一定的大小和形状，以适应机体需要。
癌细胞则与之截然相反，它们对于正常控制增殖的信号不加理会，只遵循它们自己内在的增殖标准。它们甚至可以移动、入侵邻近组织。由于这种恶性肿瘤细胞组成的肿瘤会入侵越来越多的组织，所以当它们干扰了机体生存所需的器官和组织后就导致机体死亡。
癌细胞是如何产生的呢?许多原癌基因正常时的作用是把外界生长刺激信号传入细胞内。当一种原癌基因突变后影响一个重要的生长刺激信号时，就会使本该沉默的基因活化。有的原癌基因突变后会干扰细胞中的部分信号级联途径，如Ras蛋白，从而在没有受到外界生长刺激信号的情况下，体内基因也被激活。外界的抑制信号也由于信号级联途径受到干扰而无法传入胞内。此外，癌细胞的细胞周期也受到干扰。1/2肿瘤细胞中的p53基因都缺失或丧失功能，使p21蛋白失去了抑制细胞周期蛋白、CDK5以及两者复合物的能力，从而使细胞周期失去了限制。组织一般有两种控制增殖并避免癌症的方法：一个是当细胞内重要成分受损或控制系统失调时导致细胞凋亡；另一个系统是细胞增殖倍数的限制。
细胞是如何控制自身增殖倍数的呢?染色体末端的端粒充当了计数器，并在一定时期开始启动衰老和危机。当每次增殖后进入S期时端粒都会微2微变短，当长度低于一定阈值它们就启动细胞进入衰老。若细胞仍未经历衰老，进一步的缩短将最终导致危机，即过分短的端粒会导致细胞中的染色体融合或断裂，给细胞造成致命性打击，从而限制细胞增殖能力。端粒酶在正常细胞中几乎不存在，而几乎所有的癌细胞都有该酶，该酶编码的端粒代替了每次细胞周期中被缩短的端粒片段，从而保持了端粒的长度以不受增殖限制。
癌细胞也有几种逃避凋亡的方式。大多数癌细胞p53基因丢失或无功能，而有一些癌细胞中产生过多Bcl-2蛋白，这些都可以有效避免凋亡。当癌细胞突破这最后两道防线时它们就获得了永生。这不仅使肿瘤可以无限制生长，而且给了原癌细胞或癌细胞以足够长的时间来进行突变以增加复制和扩散能力。
细胞凋亡与癌症治疗
在最近的30～50年中，癌症治疗主要依赖于各种细胞毒放疗和化疗，这些措施对许多血液恶性肿瘤和一些实体瘤，特别是对生殖细胞和一些儿童的恶性肿瘤有一定的治疗作用。但恶性肿瘤对这些措施有一定抗性，使用大剂量化疗会使抗性反应有一定好转但不会有所突破，而且正常组织和细胞也受到这些细胞毒的杀伤。
长期以来，人们认为肿瘤治疗是选择性地以快速分裂的细胞为靶细胞，但在临床上这种解释并不令人满意。因为可治疗的癌症有时生长缓慢而有抗药性的癌症中也可能快速分裂。更多的事实表明，治疗可能是在肿瘤细胞中诱导凋亡，而各种细胞凋亡的阈值不同造成了对治疗的反应不同。
放疗的基础理论是体外的剂量依赖性模型与临床反应相关，DNA修复在放疗敏感性中扮演重要角色。从而人们推论敏感细胞与抗性细胞相比可能是修复能力差些。但近来的发现与这个观点相矛盾，如p53基因损伤的肿瘤细胞对放疗有抗性，但是DNA的修复能力却很差。这与预计的结果不符合，暗示放疗可能并不是通过破坏DNA而是直接杀死肿瘤细胞的。凋亡提供了一个令人信服的解释——肿瘤并非死于DNA损伤而是诱发了凋亡程序，DNA损伤在凋亡诱导中也许十分重要，但是不可能直接杀死细胞，因此凋亡可能是放疗诱导的肿瘤死亡的机制。
在研究表臼亚乙苷(拓扑异构酶Ⅱ抑制剂)和其它化疗药物时发现表臼亚乙苷诱导核内DNA断裂，这意味着它可能是通过凋亡来导致细胞死亡。从那以后，诱导凋亡的化疗药物的范围不断扩大，支持凋亡在化疗活性中的作用的事实不断积累。现已知通过凋亡的化疗药物有表臼亚乙苷、5-氟尿嘧啶、顺铂、长春新碱等。
这些化疗药物在许多细胞株的组织培养物中都可诱发凋亡，包括正常的胸腺细胞、淋巴瘤细胞、卵巢癌上皮细胞、白血病细胞、腺瘤细胞等。凋亡的产生可以用形态学观察，琼脂糖凝胶电泳，流式细胞仪来检测DNA含量或用其它标准来判定。
已有研究表明化疗药物在体内同样诱导细胞凋亡。例如在体内用视黄酸处理后T淋巴细胞凋亡；体内对食道癌细胞放疗和化疗(5-氟尿嘧啶、顺铂，博来霉素)处理后诱导细胞凋亡。
化疗诱发细胞凋亡的机制与凋亡调节密切相关。例如，许多化疗药物(如表鬼臼毒素吡喃葡糖苷)都是通过活化ICE或相关蛋白酶而引发最终的凋亡执行阶段。Bcl-2基因的过度表达也可以对抗一些化疗药物(如表鬼臼毒素吡喃葡糖苷、地塞米松、喜树碱、放线菌素D)引起的细胞凋亡。Bax基因的少量表达也与癌症对联合化疗不良的反应及癌扩散有关。其它的凋亡调节剂也显出与化疗诱导的细胞死亡相作用。如破坏p53基因可以保护乳腺细胞免遭顺铂诱导的凋亡；Epstein-Barr病毒蛋白BHRF1(与Bcl-2在结构和功能上都类似)可以使细胞不受表鬼臼毒素吡喃葡糖苷和顺铂诱导的凋亡；Safingol(一种蛋白激酶C抑制剂)可以增加丝裂霉素C杀伤肠癌细胞的能力。
由于凋亡的诱发及调节机制十分复杂，所以各种肿瘤药物诱发细胞凋亡的机制也不尽相同。博来霉素(BLD)引起细胞凋亡机制与进入胞浆中的BLD数目有关。当数千个BLD进入胞浆后，细胞周期停滞在G2/M期，同时伴有细胞肿胀，核多形性改变并逐渐死亡；而当数百万个BLD分子进入胞浆后，细胞很快凋亡并伴有特征性DNA降解。紫杉醇对同步在G0/G1期和G1/G2期的细胞均可在20h内诱发凋亡。它是通过使Bcl-2表达下降且磷酸化灭活并同时激活Bax基因而诱发凋亡的，p53基因在其中4并无影响。阿霉素是通过升高二脂酰甘油的水平导致PKC激活，PKC可通过拓扑异构酶Ⅱ的磷酸化而直接作用DNA，导致DNA损伤和细胞凋亡。阿糖胞苷(Ara-c)通过下降c-myc,Bcl-2基因表达而导致细胞凋亡，小剂量的Arg-c是S期特异性药物，而中大剂量则不限于S期。顺铂在低剂量时使细胞生长停滞于G2期而不凋亡，高剂理时则诱发凋亡。VP-16主要是引起聚(ADP-核糖)多聚酶活性提高，而该酶可直接激活钙/镁性依赖核酸内切酶，并且不被蛋白合成抑制剂所抑制。
细胞凋亡与抗药性
放疗与化疗对癌症都有显著疗效，主要的障碍是许多肿瘤细胞对各种治疗都有抗性，所以细胞的抗药性成为研究的焦点。对凋亡的抗性成是抗药性的主要机制之一，许多其它抗药性机制已在体外肿瘤细胞中得到证实，包括药物代谢水平升高、药物积累改变、药物靶目标扩增、修复受损目标、多药抗性与MDR编码的p-糖蛋白、多药抗性蛋白、p450活性增加、多种药物靶目标——拓扑异构酶Ⅱ突变等。对凋亡的抗性是抗药性中新发现的机制，可以解释相当一部分治疗失败的原因。
实际上不存在绝对的对抗化疗和放疗诱发的凋亡，只是相对于正常组织细胞的难易程度而已。许多肿瘤细胞都比正常细胞的抗凋亡能力强，故几乎不存在可以选择性杀伤肿瘤细胞而不杀伤正常宿主细胞的治疗方法。
尽管我们对凋亡的产生及调控已有了初步的认识，但如何把它们应用于临床实践仍是一个大问题。但我们相信，随着基础研究的进一步深入，将为肿瘤治疗的成功或失败提供科学依据，并可为发掘新的抗癌药物拓宽研究领域。
通过以上治疗肿瘤新思路的探讨，我们有理由相信我们必然会最终找到治疗肿瘤的最好方法。我们也应探索更多能治疗肿瘤的方法，早日将肿瘤问题攻克。
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篇四：癌症治疗新思路
DNA修复新研究为癌症治疗提供新思路
引
言
yinyan
最近科学家们发现了一种可以读取所谓的表观遗传信息和促进DNA损伤修复的分子机制。这一发现可以被应用来开发新的癌症靶向治疗手段,利用抑制剂分子阻止癌细胞修复自身。
丹麦哥本哈根大学的AnjaGroth教授和她的团队长久以来致力于研究人体内超过200种特定类型细胞生长发育的基本分子机制。现在,这个突破性的成果让他们成为人们瞩目的焦点。
“我们已经发现细胞的DNA修复蛋白是如何通过修改组蛋白来指向作用于DNA损伤的。癌细胞在迅速分裂的同时经历了高负载的DNA损伤,如果没有有效的修复系统,这些细胞会死亡。因此,癌细胞高度依赖于DNA修复机制。我们新发现的分子机制为癌症治疗提供了一个很有吸引力的目标方向。”Groth教授说。
与纽约纪念斯隆凯特琳癌症中心的专家一起,Groth教授的研究小组获得了详细的与组蛋白结合的TONSL蛋白质晶体结构。这一结构告诉研究人员它们是如何工作的,让研究人员有机会设计一个可以结合TONSL蛋白的分子,从而阻止TONSL蛋白定位DNA损伤。这种抑制剂分子可能用于癌症的治疗,因为阻塞TONSL功能可以促进癌细胞DNA损伤累积并最终死亡。研究团队已经专门组建一个药物化学和合理药物开发方向的专家小组来设计开发小分子抑制剂。
“当我们的细胞分裂时,不仅我们的DNA被复制,而且所谓的表观遗传信息也进行复制,后者对细胞保持特性和保持健康是至关重要的。表观遗传信息是在一种叫做染色质的结构中被发现的。我们发现在细胞分裂DNA复制过程中,TONSL分子可以识别出现的特定的染色质信号,修复DNA中的损伤。”Groth教授说。
研究人员的发现提供了一种新的基础让人们理解染色质是如何在我们的细胞内指导DNA修复的。“基础研究是我们的核心竞争力,这一发现再一次表明,在生物基础研究上的投资对于探索疾病临床治疗的新途径是至关重要的。利用我们的基本研究成果来推动未来癌症治疗手段的进步是我们工作中一个重要的推动力。”Groth教授说。
参考文献&ｗｅｎ
GiuliaSaredi,HongdaHuang,ColinM.Hammond,ConstanceAlabert,SimonBekker-Jensen,IgnasiForne,NazaretReverón-Gómez,BenjaminM.Foster,LucieMlejnkova,TillBartke,PetrCejka,NielsMailand,AxelImhof,DinshawJ.Patel&AnjaGroth.H4K20me0markspost-replicativechromatinandrecruitstheTONSL–MMS22LDNArepaircomplex.Nature,June2016DOI:10.1038/nature18312作者简介
篇五：癌症治疗新思路
癌症治疗的新思路
摘要：
当今社会癌症已成为人类最常患的疾病之一，但人类至今尚未研制出有效的根治方法而使其成为威胁人类生存的第一大杀手，因此如何有效的治疗癌症延长人类寿命显得迫在眉睫。本文介绍了目前人类发现的癌症新的治疗方法中的三种，即纳米科技、基因技术、免疫治疗。解释了癌症治愈的可能性和研究方向。
关键词：
纳米科技；基因技术；免疫治疗。
Abstract：
Cancerhasbecomeoneoftoday"ssocietythemostcommondiseasesofhumansuffering,buthumanbeingshavenotyetdevelopedaneffectivemethodtocureitbecomeathreattothesurvivalofmankindonekiller,sohoweffectivethetreatmentofcancerextendhumanlifeseemsimminent.Thisarticledescribesthreenewcancertreatmentmethodcurrentlyfoundinhumans,namelynanotechnology,genetechnology,immunotherapy,andexplainsthepossibilityofacureforcancerandresearch.Keywords:
nanotechnology,genetechnology,immunotherapy.
传统的癌症治疗手段包括手术、放疗、化疗。有些癌症幸存患者将这套铁三角疗法形象地称为“尖刀、毒药和烙铁”。随着人类对癌症的认识已进一步深化，人们在探索新的癌症治疗方法。
一、纳米科技——癌症治疗新攻略
（一）什么是纳米科技
纳米科技是研究尺寸在0.1nm~100nm范围内的物质运动规律、相互作用和实际应用的一门高新科技。纳米体系介于宏观体系和微观体系的中间层次，因此人们又把它称为介观体系。随着纳米技术的发展，纳米在医疗方面（如癌症治疗）的运用已经越来越广泛。
（二）纳米科技治疗癌症的优势
尽管癌症治疗的方法多种多样，如单独药物治疗或者配合手术、放疗或生物疗法等，但是临床使用的抗癌药物大多利用高毒性杀死细胞，在杀死癌细胞的同时，也严重损害了正常细胞。更为糟糕的是，有些起初对某种药物敏感的肿瘤常常很快就产生了抗药性，不仅对原先药物，而且往往对其他的抗肿瘤药物也产生抗药性。
与其他治疗方法相比，纳米技术的治疗有其独特的优点。经过适当化学修饰的一种纳米颗粒具有高效抑止肿瘤生长的效果，这些纳米颗粒却不直接杀死正常细胞；它们在肿瘤细胞组织里的分布也很少，只有0.5%。该成果克服了一般药物的缺点，被认为是提供了实现高效低毒治疗癌症梦想的一种可能的新方案。
（三）研究及应用情况概述
1.探测、早期诊断
利用纳米技术跟踪生物体内活动.由于纳米颗粒比人体细胞要小得多,且具有发光功能,科学家把这种纳米颗粒送进人的肉体、器官内,然后从人体外部向内照射光,纳米颗粒在体内也会发光,这样就可以跟踪了解人体细胞的变化情况,从而达到追踪病毒等效果.另一方面是利用纳米颗粒极高的传感灵敏效应对疾病进行早期诊断,医学专家已经在实验室环境下实现了用纳米技术对前列腺癌、直肠癌等多种癌症类型的早期诊断.2.纳米药物开发
美国科研人员正在研究用于癌症治疗的纳米药物。纳米药物分子小于5nm，能穿越细胞膜，科学家让纳米药物分子携带叶酸和一种荧光剂。因为癌细胞对叶酸摄取量非常大(叶酸可用于细胞的复制)，在癌细胞膜上的叶酸接受器是健康细胞的1000倍，所以研究人员利用叶酸将抗癌的纳米药物分子导入癌细胞中，并通过荧光剂进行跟踪观察,实验发现,注射了纳米药物的老鼠其存活时间远远长于那些使用普通药物进行抗癌治疗的老鼠，其体内癌细胞的发展被延缓30天，这相当于人类的3年。如果在人体试验成功的话，癌症将不再是杀伤力极强的疾病,在纳米药物的控制下,癌症至少变成类似糖尿病的一种慢性疾病。
二、基因技术在癌症治疗中的应用
随着癌症治疗在分子水平研究的进一步深入，基因治疗已成为治疗癌症最有前景的一种治疗方式。
（一）基因工程
基因工程就是我们常说的基因体外重组，即将离体条件下的DNA分子进行切割并与载体DNA连接，再转入患者体内的过程。
由于癌症致病的复杂性，我们自然而然可以想到在癌症的治疗中单独一种基因治疗可能只在一定范围内发挥作用且所需量也较大，毒副作用也会较大。但如果我们可以将多种基因结合特异性的药物共同导入到靶向细胞，作用于细胞内多个作用位点，所需单种药物的浓度不但会下降，疗效也会更加显著。在细胞信号传递的过程中，细胞内的级联反应和信号的网络传输系统为上述设想提供了理论依据。在本文的第三部分中我们已经清楚地认识到一种细胞信号通路致癌的过程，即通过对级联磷酸化反应的控制可以在一定程度上对癌症进行控制。所以将能作用于理想靶点的端粒酶抑制剂，与能破坏对级联反应有抑制性的基因或药物通过基因工程技术共同结合在载体上导入细胞，便可对癌症进行治疗。
（二）单克隆抗体技术
除了采用基因工程技术——将某些基因和细胞因子共同转入癌细胞中以达到治疗癌症的目的，我们还可以利用单克隆抗体技术，即将具有免疫效果的抗原同无限增殖的肿瘤细胞相结合大量生成具有抗癌效应的抗体。
在癌症的治疗中，我们可先利用单克隆抗体技术生产大量有益的抗体，药物，细胞因子，端粒酶抑制剂等再利用基因工程技术将他们与其他基因结合导入癌细胞，寻找一条对癌症治疗省时，疗效好的途径。
三
、免疫治疗是有效的补充手段
在肿瘤的综合治疗方案中，免疫治疗在提高肿瘤治愈率、改善患者生活质量、延长生存期等方面起重要作用。树突状细胞由于其种种优越性，在免疫学的研究和应用中发挥着不可替代的核心作用。
通俗地讲，树突状细胞就像是人体免疫系统的哨兵，它能敏锐的发现肿瘤细胞与人体正常细胞之间的差异，并把这种差异传递给人体免疫系统中的武警——T淋巴细胞，让T淋巴细胞接受到识别叛乱分子的办法和作战命令，迅速由静息状态转化为战斗状态，与人体内的癌细胞展开战斗，达到相对彻底地消灭癌细胞的目的。换句话说，树突状细胞，就是启动人体免疫系统对抗肿瘤细胞的那一道军令。同时，由于树突状细胞是调动人体自身的免疫系统来杀灭癌细胞，相对传统治疗癌症的方式来说对人体的副作用极度微小。并且T细胞免疫还有记忆能力，也就是说如果人的体内再有同样的癌细胞产生，人体的免疫系统一经发现就会对癌细胞群起而攻之，所以树突状细胞免疫治疗又被称为治疗性疫苗。
传统治疗手段对肿瘤的杀伤快而强，但对患者造成的副作用大，而如果单独依赖于免疫学的发现，开发人类机体自身的力量去杀伤肿瘤细胞，治疗效果缓慢且有限。因此，医学界在权衡治疗受益的情况下，认为利用生物免疫疗法来弥补放化疗的某些不足，并将生物免疫治疗和手术、化放疗有机地衔接起来，将成为未来癌症治疗的一个新选择。
四、结语
随着人类对癌症的认识不断深入，科技的进步使各种新型技术不断应用到癌症的治疗上，相信在不久的将来人类定会找出一条治疗癌症的途径。不过除了药物的治疗外，人们首先应该加强锻炼，合理安排生活，均衡饮食预防癌症的发生，在个人和社会总体的努力下癌症的攻破指日可待。
参考文献：
[1]塔金星.纳米科技——癌症治疗新攻略.物理与工程,2006,5(31)[2]刘岸.第四种癌症治疗手段已经出现？.前沿观察,2014/01/15[3]许楚瑶.关于未来癌症治疗的设想.
中国科技信息2012年第7期150[4]杨子坤.癌症的药物治疗现状及进展[Z].湖北省黄石市第二医院，生物技术药物创新研究与前沿技术研讨会
[5]王林,李晓俊等.纳米材料在一些领域的应用及其前景.纳米科技,2005,2(4)
篇六：癌症治疗新思路
文章解读癌症免疫治疗新思路——基于合成RNA的免疫调节基因电路
肿瘤免疫疗法目前已经取得了一定成功，但仍面临着可靶向的肿瘤特异性抗原稀少、肿瘤介导的免疫抑制、细胞免疫风暴风险等问题。本研究提出免疫调节基因电路的概念，尝试克服免疫疗法的上述问题。本研究设计的基因电路包含两个人工合成的癌症特异性启动子，和一个基于RNA的与门（ANDgate）用于生成组合免疫调节输出物，该与门只有在两个启动子都激活时才会启动（增强特异性）。这些组合免疫调节输出包括免疫原性细胞表面蛋白、细胞因子、趋化因子、及免疫检查点抑制剂抗体。在体外实验中，基因电路成功引起了选择性的T细胞介导的癌细胞杀伤，且对正常细胞不造成伤害。在体内试验中，慢病毒载体传递基因电路使患癌小鼠产生了显著的肿瘤缩小、并延长生存期。该基因电路采用模块化设计，可通过更换人工合成的输入启动子、输出元件可以实现靶向不同癌症或输出不同表达产物。
文章题目：SyntheticRNA-BasedImmunomodulatoryGeneCircuitsforCancerImmunotherapy研究人员:来自麻省理工学院电子学研究实验室的研究团队
发表时间：2017.10期刊名称：Cell影响因子：30.409研究背景
尽管肿瘤免疫疗法目前取得了一定成功，肿瘤免疫治疗仍面临着肿瘤特异性抗原稀少、肿瘤介导的免疫抑制等诸多问题。本研究基于合成生物学，提出免疫调节基因电路的概念，尝试通过基因电路调节免疫系统，实现癌症的免疫治疗。
如图1所示，研究者通过病毒将基因电路传递到癌细胞内，基因电路只在癌细胞内特异性激活，使通过RNA电路使得癌细胞表达一系列免疫调节物，刺激T细胞对癌细胞进行特异性杀伤。
图1研究图解
概念介绍：
与门（ANDgate）：逻辑门的一种，如下图，只有当A事件和B事件同时发生时，Y事件才会被触发。
基因电路(geneticcircuits)：将不同基因按一定规则连接在一起即构成基因电路，上游基因的蛋白产物调控下游基因的表达活性，环环相扣，从而完成特定的生物学功能。
基因电路的设计
1.基于RNA的与门基因电路设计
图2基础的RNA-Only单输出与门设计
抑制循环，它可以抑制自身的输出，而Module2则抑制Module1的自身抑制，Module1、2分别受相互独立的启动子P1、P2控制，因
图2A是基因电路设计的简化模型，Module1被设计成一个自动此只有当P1和P2都处于活动状态时，模块1的输出才会在较高的水平上表达，从而增强了基因电路的肿瘤特异性。
图2B呈现的是该模型更具体的模型及可能存在的四种状态。在只有P1活化的State[1,0]状态下，mKate基因的两个外显子（mK-Ex1和mK-Ex2）经剪接为mKate2基因，并且mKate2转录本可以表达，但是mKate2基因中的编码miR1的转录本可以通过靶向UTR3中的BS(Pe)s位点抑制MKate2表达，从而使得mKate2限制在最低的表达水平。而在P1、P2都激活的State[1,1]状态下，P2启动子表达一个
基于BS(B)s的miR1海绵（miRNAsponge，可长效抑制miRNA活性），miR1海绵解除了miR1对mKate2的抑制，使MKate2得以高水平表达。
随后研究者进一步优化了该模型。（图3）
图3基因电路的进一步优化后的流程图
2.合成癌症特异性的启动子
图4合成具有肿瘤特异性的启动子，且该启动子显示出高度的肿瘤特异性
天然的哺乳动物启动子可能长达数kb，许多病毒载体难以承载，因此，研究者选择从头合成启动子。研究者鉴定了卵巢癌细胞中过表达的转录因子（TFs）。对每个人工合成的启动子(S(TF)p,syntheticpromoter)，在癌症中过表达的转录因子的MultipleBSs（multiplebindingmotifs）（TFBS）被串联克隆在腺病毒最小启动子的上游（(lateADEp)）。（图4A）
研究者验证了自然和人造启动子在人类OVCAR8(OV8)卵巢癌细胞、人类真皮成纤维细胞(aHDF)、人类卵巢上皮细胞(HOV)中的特异性和活性。研究发现，多个人工合成的启动子S(E2F1)p和S(cMYC)p(comprisedofE2F1andcMYCBSs,respectively)，在OV8癌症细胞中高度活跃而在正常细胞不活跃。（图4B）因此，研究者选用这些启动子作为基因电路的输入。
3.可进行组合免疫调节的多输出与门电路
图5多输出与门的结构和性能
为了实现免疫调节组合的输出，研究者用合成转录因子（GAD）取代了mKate2，GDA与它的同源人工合成启动子（GALp）结合，以激活下游多个基因的表达（mKate2...OutputN）。（图5A）
随后研究者设计了数个多输出电路，分别测试多输出与门性能。在OV8细胞中进行实验，发现G8-Pe电路在State[0,0]和[0,1]时
mKate2表达水平极低，且在State[1,1]下表达水平是[1,0]的八倍（图5B），因此选择G8-Pe进行后续实验。
接下来比较通过慢病毒载体传递的G8-Pe电路在OV8细胞与正常细胞中的mKate2表达，如图5C所示，G8-Pe电路特异性良好。
接下来分别测试S(cMYC)p和S(E2F1)p启动子的活性，研究者观察到S(E2F1)p启动子在T细胞中是活跃的，但S(cMYC)p在T细胞中
是不活跃的（图5D），在T细胞中G8-Pe电路只引起最低的mKate2输出，从而降低了脱靶风险。
接下来测试基因电路的模块化设计是否实用，研究者通过修饰作为输入的启动子，将基因电路的靶向改为乳腺癌，改变启动子的G8-Pe电路在乳腺癌细胞系MDA-MB-453中引发了强烈的输出，但在非致瘤性乳腺上皮细胞系MCF-10A上的输出很少（图5E），证明了基因电路的模块化设计可以轻易实现对其它肿瘤的靶向。
4.寻找合适的免疫调节输出组合
图6免疫调节输出组合
接下来为基因电路寻找合适免疫调节输出。研究者进行了一系列实验测试免疫调节输出物的癌症特异性水平（图6），最终选择
STE+CCL21+IL12+anti-PD1Ab（SCIP组合）作为组合输出。STE(surfaceTcellengagers，T细胞表面衔接蛋白，whichareanti-CD3εscFvsdisplayedonthecellsurface）是一种细胞表面抗原，可介导T细胞特异性杀伤癌细胞；CCL21是一种趋化因子；IL12是一种细胞因子，可提高T细胞活性；anti-PD1抗体则是免疫检查点抑制剂。基因电路使这些免疫调节输出物在OV8细胞中特异性高表达。
之所以设计这么多输出，是为了使用不同但互补的治疗方法来联合增强免疫应答。
基因电路的治疗效果
图7基因电路触发组合免疫治疗效果显著
图8基因电路触发组合免疫治疗使小鼠肿瘤负荷显著降低
接下来进行验证SCIP电路疗效的体内实验。研究者通过体内人卵巢癌模型验证SCIP电路的功能，研究人员首先设计一个G8-Pe电路来产生一个控制输出，将输出控制为：1.只输出STE；2.输出SCIP免疫调节组合。然后，通过腹腔注射将OV8卵巢癌细胞注射到NSG小鼠的腹腔，以传播卵巢癌。这个实验模型用于模拟在治疗过程中基因电路的功能及其影响。
在没有T细胞的情况下，所有的肿瘤都生长旺盛(图8A)。当定时向小鼠腹腔注射T细胞时，SCIP组的肿瘤负荷显著低于控制组和STE
组，而且生存比例也显著高（图7，图8B）。这些结果表明，在肿瘤细胞内表达的免疫调节组合可以引起强烈的抗肿瘤效果。
此外，研究者还证明，在基因电路传递不完全、或将输出模块分开在不同病毒传递的情况下，基因电路仍能能发挥良好的免疫治疗效果。
讨论
调节免疫系统是治疗复杂疾病的一种很有前景的方法。疾病介导的免疫调控机制可能会限制单一疗法的有效性，组合免疫调节剂可用于克服这一困难。考虑到免疫系统对人类生理的广泛影响，将免疫调节剂的活性限制在特定的病灶中，以避免不良的副作用并最大限度地发挥效力是很重要的。本研究提出的合成基因电路免疫疗法可以高度特异性地、可调节地输出组合调节剂，将帮助提升我们对免疫系统的理解，并为治疗更多复杂疾病提供新的策略。
参考文献：
[1]LNissim,MRWu,EPery,et,al.SyntheticRNA-BasedImmunomodulatoryGeneCircuitsforCancerImmunotherapy[J].Cell,2017,171(5):1138–1150.
篇七：癌症治疗新思路
T-DXd开创HER2阳性胃癌治疗新思路，前景?阔?表??长因?受体2（HER2）阳性胃癌（GC）治疗选择有限，需要开发更多有效药物和治疗策略。T-DXd（Trastuzumabderuxtecan）是?种新型抗HER2抗体偶联药物（ADC），DESTINY-Gastric01研究显?HER2阳性进展期胃或胃?管结合部癌（AGC）患者接受T-DXd治疗较医师选择化疗具有更佳疗效。T-DXd还表现出强?的旁观者效应和与多种药物的协同作?，有望带来多种临床情境中的治疗进展。HER2阳性AGC治疗选择有限，亟需新型治疗药物GC是全球死亡率居于第3位的恶性肿瘤。尽管多种化疗药物可?于AGC的治疗，AGC患者的中位?存期（OS）仅为1年左右。10%~20%的GC存在HER2基因扩增或HER2蛋?过表达。美国临床肿瘤学会/美国病理学会（ASCO/CAP）指南将HER2阳性GC定义为免疫组化（IHC）3+，或IHC2+及原位杂交（ISH）+。HER2+AGC侵袭性强，但是对于预后的影响还存在?盾结论。ToGA研究中，曲妥珠单抗加?化疗可显著延长HER2阳性患者的OS，因此曲妥珠单抗获批?于HER2阳性AGC患者的治疗。然?之后，拉帕替尼、T-DM1、帕妥珠单抗，以及进展后继续使?曲妥珠单抗等抗HER2研究相继失败。究其原因，可能在于AGC的HER2存在异质性，曲妥珠单抗暴露导致HER2表达下调，以及PI3K/AKT信号通路活化等原发或继发耐药机制。开发抗HER2新型有效药物成为亟待解决的问题。T-DXd可作为HER2阳性AGC患者三线治疗优选T-DXd是含有拓扑异构酶Ⅰ抑制剂deruxtecan的ADC，药物抗体??达8：1。T-DXd的肽连接?在?浆中稳定，粘附于肿瘤细胞和内化后，肽连接?被溶酶体酶裂解?释放出deruxtecan，deruxtecan?伊?替康具有更?的抗肿瘤活性。此外，T-DXd对于邻近HER2阳性肿瘤细胞的HER2阴性细胞也具有抗肿瘤作?，所谓的旁观者杀伤效应可以克服肿瘤内异质性（图1）。图1.T-DXd结构和作?机制T-DXd在HER2阳性AGC患者中进?的1期研究中表现出抗肿瘤疗效，因此被美国?品药品监督管理局（FDA）和?本授予AGC突破性疗法认定。之后的随机2期研究DESTINY-Gastric01研究对?了T-DXd和医师选择化疗（伊?替康或紫杉醇）在包括曲妥珠单抗在内的?线或以上化疗后进展的HER2阳性AGC患者中的疗效。研究达到主要终点，T-DXd显著改善客观反应率（ORR）（51.3%vs14.3%，P＜0.0001），延长OS（中位12.5个?vs8.4个?，HR0.59，P=0.0097）和?进展?存期（PFS）（中位5.6个?vs3.5个?，HR0.47，P=0.0003）。T-DXd在?本获批?于HER2阳性AGC患者的挽救治疗。但是需要注意T-DXd的不良事件（AE）。T-DXd的?液学毒性常见，包括≥3级中性粒细胞减少（51.2%），贫?（37.6%）和??板减少（11.2%）。间质性肺病（ILD）/肺炎发?率为9.6%，?多为低级别（9/12），2例患者3级，1例4级。此外，拓扑异构酶Ⅰ抑制剂伊?替康禁?于严重腹膜转移导致肠道损伤和/或?量腹?的患者，T-DXd使?拓扑异构酶Ⅰ抑制剂作为载荷，疗效和安全性需要在上市后继续评估。NCCN指南推荐不论HER2状态，AGC的三线或后线治疗为伊?替康和和曲氟尿苷替匹嘧啶（TFTD）。帕博利珠单抗可?于?度微卫星不稳定/错配修复缺陷（MSI-H/dMMR）或PD-L1CPS≥1的AGC患者。?本胃癌治疗指南推荐纳武利尤单抗作为三线或后线治疗。将4种后线治疗药物进?对?，T-DXd三线及以上治疗HER2阳性AGC患者似乎具有最佳疗效（表1），因此，T-DXd可被推荐作为HER2阳性AGC患者的三线治疗?选。联合治疗策略T-DXd是否可取代曲妥珠单抗联合其他抗肿瘤药物是?前的研究热点。但是，需要关注T-DXd联合细胞毒药物的安全性。考虑到T-DXd治疗乳腺癌和胃癌具有不同的推荐剂量，T-DXd联合细胞毒药物治疗时可使?5.4mg/kg或以下的剂量。DESTINY-Breast07研究即将招募患者，T-DXd联合度伐利尤单抗、紫杉醇和帕妥珠单抗的安全性结果将作为联合细胞毒药物的参考。HER2过表达和下游PI3K/AKT通路在放疗抵抗中具有?定作?。乳腺癌患者中联合抗HER2靶向治疗和放疗耐受性良好并具有良好疗效。因此，联合放疗和T-DXd也是治疗HER2+局部进展期胃?管结合部肿瘤的可能治疗策略，但是需??监测肺炎AE。?管内??长因?受体2（VEGFR-2）抗体雷莫芦单抗是胃癌中曲妥珠单抗之外唯?获批的分?靶向药物。HER2信号
?管内??长因?受体2（VEGFR-2）抗体雷莫芦单抗是胃癌中曲妥珠单抗之外唯?获批的分?靶向药物。HER2信号可增加?管内??长因?（VEGF），靶向HER2和VEGF可增强肿瘤抑制。因此，T-DXd和雷莫芦单抗的联合具有良好疗效潜?。此外，PI3K/AKT信号是抗HER2治疗的耐药机制，因此也应评估T-DXd联合依维莫司的可?性。HER2抑制剂和免疫检查点抑制剂（ICI）可能具有协同作?。在??移植瘤模型中，联合T-DXd和抗PD-1抗体?T-DXd单药更为有效。PANACEAⅠb/Ⅱ期研究显?帕博利珠单抗联合曲妥珠单抗治疗HER2和PD-L1阳性患者具有获益。此外，联合VEGF抑制剂和免疫治疗也可以活化T细胞。因此，联合T-DXd和免疫治疗及雷莫芦单抗也是?种可能的策略。各种临床情境下T-DXd的潜在治疗策略（图2）?线治疗DESTINY-Gastric03?组初治AGC患者，探索T-DXd联合化疗和/或度伐利尤单抗的安全性和抗肿瘤活性。类似于5-FU、奥沙利铂和伊?替康三药联合?案，T-DXd加?铂类和氟尿嘧啶类可?。和双药?案相?，三药序贯使?（T-DXd之后使?铂类和氟尿嘧啶类或相反）可以增强化疗作?。纳武利尤单抗加?氟尿嘧啶和铂类双药化疗在HER2阴性AGC患者中可带来?存获益，纳武利尤单抗加?5-FU和伊?替康双药化疗治疗胃?管癌患者具有良好疗效。KEYNOTE-811研究正在评估帕博利珠单抗联合曲妥珠单抗和化疗?线治疗AGC患者的疗效，如果结果为阳性，下?步将探索T-DXd联合化疗和ICI的可?性。?线治疗DESTINY-Gastric02是?项探索T-DXd?线治疗曲妥珠单抗治疗进展后HER2阳性AGC患者的2期研究。对?T-DXd和标准化疗（紫杉醇联合曲妥珠单抗）的3期研究DESTINY-Gastric04研究将开始招募患者。RAINBOW研究显?紫杉醇联合雷莫芦单抗疗效良好，T-DXd加?这个?案可能是有效策略。但是紫杉醇和T-DXd都可能导致ILD/肺炎和?液学毒性风险升?，因此T-DXd联合雷莫芦单抗治疗后使?紫杉醇化疗可能更好。围?术期化疗期间或短期内早期复发的患者使?围?术期化疗药物疗效不佳。NCCN指南中，围?术期的优选?案是氟尿嘧啶联合奥沙利铂双药或氟尿嘧啶，奥沙利铂和多西他赛（FLOT）三药?案。抗癌管家-康爱管家，我们?起抗癌，治愈癌症不是梦。因此复发性HER2阳性GC患者中，铂类，伊?替康，雷莫芦单抗和曲妥珠单抗是可选药物。在不久的将来，HER2靶向药物将可?于早期复发HER2阳性AGC患者的治疗中（如T-DXd联合雷莫芦单抗）。三线治疗?前HER2阳性AGC的三线治疗药物包括ICI，TFTD和T-DXd。国家癌症中?医院数据显?仅50%接受三线化疗的患者可以接受四线化疗，占所有AGC患者的不?30%，因此需要发展强效低毒的新型三线联合治疗?案。联合T-DXd和ICI是HER2+AGC患者具有潜?的三线治疗?案。另?种可能是联合T-DXd和TFTD。在??模型中，联合TFTD和伊?替康?单药具有显著更?的抗肿瘤活性。TFTD的?个成分曲氟尿苷可整合?DNA，这种机制可以和T-DXd拓扑异构酶Ⅰ抑制剂诱导的DNA链断裂协同。围?术期治疗HER2阳性乳腺癌中HER2靶向药在围?术期的作?已经得到证实。INNOVATION是?项评估曲妥珠单抗和帕妥珠单抗围?术期治疗HER2阳性GC患者疗效的2期研究。T-DXd在围?术期的作?也值得评估。此外也可以加?免疫治疗，纳武利尤单抗或帕博利珠单抗联合T-DXd是HER2阳性GC患者的另?个围?术期治疗选择。T-DXd有望将适应证扩展?HER2低表达患者T-DXd可抑制不同HER2表达?平肿瘤?长。DESTINY-Gastric01研究的探索队列中，IHC2+和ISH-及IHC1+患者的确认ORR分别是26.3%和9.6%。尽管疗效弱于HER2强阳性患者，T-DXd在HER2低表达AGC中也具有显著活性。因此，在所有临床情境中，T-DXd有潜?将适应证扩展?HER2低表达AGC患者。结论基于DESTINY-Gastric01研究的卓越结果，T-DXd已经成为HER2阳性AGC患者的优选挽救治疗药物。强?的临床疗效
基于DESTINY-Gastric01研究的卓越结果，T-DXd已经成为HER2阳性AGC患者的优选挽救治疗药物。强?的临床疗效使得T-DXd在不同临床情境中的探索极具吸引?。T-DXd将持续在HER2阳性GC患者中推进，为GC患者带来更好预后。本?转?肿瘤资讯（由“抗癌管家?站-康爱管家”转载分享）
篇八：癌症治疗新思路
NatComm探索癌症治疗新思路，韩冷李文博课题组构建癌症eRNA表达图谱并揭示其在癌症临...增强子（enhancer）是一类具有调控功能的远端DNA序列【1】，转录自增强子区域的非编码RNA被称为enhancerRNA（eRNA）【2】。迄今为止，在人类不同组织和器官中已检测到数以千计的eRNA【3】。eRNA在基因的表达调控中起着重要的作用：作为增强子激活的标记；作为转录因子复合物的成分参与录调控的过程中。因此，eRNA在疾病的发展与诊疗中备受青睐。然而，eRNA在癌症发生中的表达图谱及应用仍不明朗。2019年10月8日，德克萨斯大学休斯敦健康研究中心的韩冷、李文博课题组合作在NatureCommunications上在线发表题为“TranscriptionallandscapeandclinicalutilityofenhancerRNAsforeRNA-targetedtherapyincancer”的研究。该研究构建了迄今为止最完整的癌症eRNA图谱并揭示了eRNA在癌症临床中的潜在应用。
该项研究通过检测eRNA在约1万名癌症病人（美国癌症基因图谱计划，TheCancerGenomeAtlas，TCGA）【4】及约1000个癌症细胞系（癌细胞系百科全书，CancerCellLineEncyclopedia，CCLE）【5】中的表达构建了目前为止最全面的癌症eRNA图谱，揭示了eRNA的癌症特异性表达/癌症种系特异性表达的特征（图1），同时强调了eRNA作为生物标记物在不同类型癌症临床上的应用。通过研究eRNA与转录因子之间的共表达关系，发现eRNA的特异性表达与转录因子特异性调控密切相关。通过分析eRNA与编码基因之间的基因组距离及表达相关性并结合多组Hi-C数据加以佐证，该研究构建了eRNA的调控网络，揭示了eRNA在调控致癌信号通路及调节癌症临床治疗基因中的关键作用。此外，该研究通过调查eRNA与抗癌化合物（癌症治疗反应数据库，CancerTherapeuticsResponsePortal，CTRP【6】；癌症基因组学药物敏感数据库，GenomicsofDrugSensitivityinCancer，GDSC【7】）之间的关系，首次证实eRNA可影响癌症细胞对抗癌药物的敏感性和抵抗性，且该影响可能会关联到相关的一条或多条癌症信号通路。该研究进一步证实致癌基因NET1相关的eRNA，NET1e，具有促进乳腺癌增殖的作用。特异性靶向NET1e可以降低乳腺癌细胞的增殖速度并改善抗癌药物BEZ235及Obatoclax的敏感度。该研究建立了首个eRNA数据库（eRic，https://hanlab.uth.edu/eRic/），包含了eRNA表达、调控、临床相关性及药物敏感性的各种信息，以方便读者查阅。图1癌症eRNA表达图谱这项研究拓展了该领域对癌症基因转录调控的认知，探索了基于靶向eRNA的癌症治疗及联合治疗方案，开拓了癌症治疗新思路。据悉，张朝、Joo-HyungLee和阮航博士为该论文的共同第一作者，韩冷和李文博教授为本文的共同通讯。韩冷教授研究组（实验室网站https://med.uth.edu/bmb/labs/han/labnews/）长期致力于利用生物大数据研究癌症等复杂疾病的致病机理。其研究团队利用TCGA等大规模数据深入研究了癌症的发生机制和药物反应，以通讯作者身份在NatureMetabolism,NatureImmunology,NatureCommutations,JournaloftheNationalCancerInstitute,TrendsinCancer,CellSystems,CellReports等杂志发表多篇论文，被引用超过8000次。现有博士研究生及博士后职位空缺，欢迎感兴趣的同学加盟（****************.edu）。
李文博教授课题组主要关注非编码RNA在染色体水平上对基因表达的调控，以及对染色体三维高级结构的作用。同时也关注非编码RNA在癌症和其他疾病中的异常变化导致的病态表型。李文博实验室使用多种测序技术，目前有博士后和博士研究生的职位正在招人，欢迎对非编码RNA和染色体调控有兴趣的同学们加入（****************.edu）。NIHPubmedPublicationlist：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/myncbi/1Jip8J4DFUsQe/bibliography/47865600/public/?sort=date&direction=descending
原文链接：https://www.nature.com/articles/s41467-019-12543-5制版人：小娴子参考文献1.Blackwood,E.M.&Kadonaga,J.T.Goingthedistance:acurrentviewofenhanceraction.Science281,60–63(1998).2.Kim,T.-K.etal.Widespreadtranscriptionatneuronalactivity-regulatedenhancers.Nature465,182–187(2010).3.Li,W.,Notani,D.&Rosenfeld,M.G.Enhancersasnon-codingRNAtranscriptionunits:recentinsightsandfutureperspectives.Nat.Rev.Genet.17,207–223(2016).4.TheCancerGenomeAtlasResearchNetwork.TheCancerGenomeAtlasPan-Canceranalysisproject.Nat.Genet.45,1113–1120(2013).5.Ghandi,M.etal.Next-generationcharacterizationoftheCancerCellLineEncyclopedia.Nature569,503–508(2019).
6.Rees,M.G.etal.Correlatingchemicalsensitivityandbasalgeneexpressionrevealsmechanismofaction.Nat.Chem.Biol.12,109–116(2016).7.Yang,W.etal.GenomicsofDrugSensitivityinCancer(GDSC):aresourcefortherapeuticbiomarkerdiscoveryincancercells.NucleicAcidsRes.41,D955–D961(2012).
篇九：癌症治疗新思路
华鼠尾草，治疗癌症的新思路
华鼠尾草(Salviachinensis)来自于唇形科，鼠尾草属。别名紫参，小丹参。拉丁学名解释：Salvia：<阴>鼠屋草属[(拉)salveo救护]，指某种供药用。chinensis：中国的。
很明显的唇形科植物，然后这个花序的排列和丹参如出一辙。花和丹参明显不同，江苏这个属只有三个种。很容易知道他是华鼠尾草。
之前有人问，紫参和丹参怎么区分。看到他的时候，因为叶子熟悉，就猜到是紫参了。他们花差别巨大，肉眼可识别的区别。
紫参全草入药，江苏一带用于治肝炎，面神经麻痹，乳腺炎，痈疖，痛经及骨痛等症，四川江津用根泡酒内服，可调经活血，广西用于去风湿及疮疥。
鼠尾草属授粉很有意思，药植课老师给我们演示过。丁字形构造的雄蕊，其药隔起着杠杆作用，对蜂媒传粉有巧妙的适应性。
当蜂入花采蜜时，头部推动药隔的下臂，同时上臂的花药因杠杆作用向蜂倒下，把花粉抹在蜂背上，带至他花受粉。
鼠尾草属中有供药用的如丹参、撒尔维亚等等，还有若干种是民间常用草药，亦有供观赏的种类，如一串红、朱唇等。
知道了他的名字和生物学地位，现在我们来看关于他的研究。
华鼠尾草即石见穿作用于人胃癌和阜咽癌细胞后，两株癌细胞生长均被抑制，细胞明显变圆脱落。从而表明细胞粘着性、细胞骨架网络（维持细胞形态）部发生了变化。
这种变化由该药物如何引发，需作进一步探讨。从H-TdR标记
DNA个成实验结果可见。石见穿浓度为0.5%时明显抑制细胞增殖；1%时具有杀伤或消融细胞的作用（1%药物实验组的CPM低于无血清对照组）；
0.2%时细胞生长基本正常。这说明石见穿对肿瘤细胞生长的影响取决于作用于细胞的药液浓度。建议临床应用时应考虑不同的情况，使给药量达到一定浓度，这样才能对肿瘤细胞有作用。
上面简单说了他关于抗癌方面可能的机理。因为他有许多别名，所以输入不同名字，也能找到不同的文献。比如输入石见穿。
石见穿（SalviachinensisBenth)系唇形科植物华鼠尾草的干燥地上部分。亦名紫参、小丹参、月下红、石打穿、紫丹花、红参根等，广泛分布于江苏、安徽、江西、湖北、湖南、广东、广西、四川、云南等地。
性凉，味微苦、辛、平，归胃、肝、肺经。有清热解毒，活血理气止痛、散结消肿等功能。历代典籍均对其功效有记载，认为其“主骨痛，大风痈胖肿《本草纲目》。
“治瘀病《江苏药材志》，“治嗜喝，痰饮气喘”《苏州本产药材》，“活血化瘀、止血、解毒、消”《浙江民间常用草药》。
“活血止血，清热解毒”《安徽中医药》。“治黄疸型肝炎，湿热带下，痛经，菌痢，外治面神经麻痹，乳腺炎，疖肿，跌打损伤等”
《浙江药用植物志》。
这就是单方一味，气死中医吗？在不同的药用植物志，一个植物能做的事情好多好多。
石见穿具有活血化瘀，清热利湿，散结消肿之功效，在抗肿瘤的临床实践中应用广泛。
国内知名的中医肿瘤专家凌昌全教授认为肿瘤发生发展的中心环节在于癌毒的产生及其恶性生长，认为“癌毒”是恶性肿瘤发生发展过程中的主要矛盾或矛盾的主要方面。
他创立了由石见穿、猫人参、薏米仁等药物组成的解毒方临床治疗肝癌肺癌等恶性肿瘤。
徐景教授认为消化道肿瘤的病机关键为血虚气滞，瘀血内停，水液输布失常，聚而成痰，痰瘀互结，积久化热，热毒浸淫。当健脾调营为主，兼理气活血祛瘀，常选用石见穿等药。
这让我对癌症，从中医的角度有了新的认识。
赵昌基教授认为肿瘤的形成与血瘀关系最为密切，尤其是恶性肿瘤。现代临床研究表明，恶性肿瘤患者一般伴有微循环障碍、血粘度升高、凝血功能亢进和纤溶血小板平衡的紊乱促进血栓的形成。
故赵教授在治疗甲状腺腺瘤囊性变证属瘀血阻络，气滞痰凝者时多选用石见穿等化瘀散结之品。
中医理论很有意思，发展新的植物药也很有意思。我对朋友说，植物和我们一样也对抗外界环境的变化，忽冷忽热，进而找到调节和适应的物质。
所以我们从植物那里找到治疗疾病的物质，不是什么虚幻的想法。或许他合成的那种分子，就能作用于人呢。只是有的证实了，有的还未证实。
华鼠尾草的介绍就到这里，最大的收获，大概是用活血化瘀的思路来治疗癌症。
参考文献:
（1）华鼠尾草对体外人胃癌细胞和鼻咽癌细胞抗癌作用的研究武汉大学病毒学系细胞室本雪陈国动李文在湖北省肿瘤医院中医科彭义梅
（2）石见穿的药用成份及在抗肿瘤方面的研究梁伟，王松坡